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對于早期乳腺癌患者而言，即使在還沒形成腫瘤之前，乳腺癌已經(jīng)開始發(fā)生轉(zhuǎn)移。這的確是困擾科研人員很久的難題。
美國西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院（IcahnSchool of Medicine at Mount Sinai）和德國雷根斯堡大學(xué)(UniversitatRegensburg）組成的研究團(tuán)隊(duì)指出：即使腫瘤還沒有形成，但對于乳腺癌患者而言，帶有清晰的分子變異特征的癌細(xì)胞卻能夠向其他器官轉(zhuǎn)移，這種轉(zhuǎn)移會在患者沒有察覺的情況下在較長時(shí)期內(nèi)悄無聲息地進(jìn)行，等到患者自己察覺時(shí)，為時(shí)已晚，癌細(xì)胞的擴(kuò)散情況已經(jīng)非常糟糕了，當(dāng)患者到醫(yī)院檢查時(shí)，醫(yī)生的診斷結(jié)果表明，患者已經(jīng)處于乳腺癌晚期，存活幾率也很低。
科研團(tuán)隊(duì)將本次研究發(fā)現(xiàn)的結(jié)果分別發(fā)表在了《Nature》雜志中，研究實(shí)驗(yàn)在動物模型中進(jìn)行，通過這個(gè)新的早期傳播和轉(zhuǎn)移模型，闡述了癌癥早期階段致使細(xì)胞擴(kuò)散以及導(dǎo)致癌細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)移的首要機(jī)制。
兩個(gè)研究小組后來都發(fā)現(xiàn)，早期癌癥細(xì)胞擴(kuò)散其實(shí)屬于女性乳腺乳汁導(dǎo)管分支結(jié)構(gòu)的正常發(fā)育進(jìn)程的一種延續(xù)。在這種發(fā)育過程中，有兩種主要的通路被激活，這兩種通路分別為p38—腫瘤抑制基因，HER2—致癌基因。當(dāng)p38通路被阻斷且HER2通路被開啟時(shí)，EMT（epithelial to mesenchymal transition-上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化）模式的信號傳導(dǎo)通路被打開。 雷根斯堡大學(xué)表明控制乳腺樹狀分支的孕激素受體信號（progesterone receptor signaling）對因調(diào)節(jié)EMT相關(guān)線索和增長方案導(dǎo)致的早期擴(kuò)散有很重要的作用。
實(shí)驗(yàn)中他們發(fā)現(xiàn)，如果HER2被過渡激活（而不是關(guān)閉）或者發(fā)生變異，并且當(dāng)p38永久性關(guān)閉時(shí)，則會導(dǎo)致EMT的持續(xù)激活，造成的結(jié)果就是細(xì)胞會離開乳腺并擴(kuò)散到動物體內(nèi)的血液中。
在HER2和PGR的定量分析中，利用奧地利TissueGnostics公司的TissueFAXS i-Plus倒置全景組織定量分析系統(tǒng)對組織進(jìn)行成像獲取，后利用HistoQuest軟件進(jìn)行定量分析。設(shè)定haematoxylin為master marker，HER2或者PGR為non-mastermarker. 單細(xì)胞的識別通過調(diào)節(jié)胞核大小，面積參數(shù)，灰度值和背景參數(shù)確定。HER2和PGR的染色強(qiáng)度利用柱狀圖呈現(xiàn)，實(shí)時(shí)正反向回溯隨時(shí)得到組織中相應(yīng)細(xì)胞信息。
盡管這些研究主要是針對乳腺癌的早期擴(kuò)散傳播機(jī)制，但包括黑色素瘤、胰腺癌等人類其他癌癥在內(nèi)的轉(zhuǎn)移和癌細(xì)胞的早期傳播也可以得到控制。
Aguirre-Ghiso博士說：盡管我們這次的發(fā)現(xiàn)結(jié)果為癌癥研究帶來了更加復(fù)雜的新高度，但是我們也為致力于解決癌癥擴(kuò)散導(dǎo)致患者喪生這一棘手問題的人們注入了新的能量。” |
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